寒颤是什么意思？发烧，特别是发高烧之前，孩子们往往先出现怕冷畏寒的情况。
有些细心地父母会发现，在出现怕冷畏寒之前，孩子们往往先出现手脚冰凉的现象。
这是为什么呢？
这需要从体温调节和手脚皮肤的特殊性讲起。
皮肤是维持身体热平衡的“热交换器”
人是恒温动物，核心温度（身体深部温度）需要维持在37℃上下一个狭窄的范围内。
维持核心体温的稳定依赖于身体产生热量和散失热量之间的动态平衡。
体温调节的中枢位于下丘脑，负责体温调节的热敏神经元可以接受并整合来自核心体温和外周皮肤温度信号，然后皮肤血管的收缩或舒张来减少或增加散失的热量。
只有当急需升温或降温时，才会启动快速产热机制，即寒颤，或快速散热机制，即出汗来强化热平衡的稳定。
也就是说，皮肤是维持人体热平衡，调节体温的主要“热交换器”；而手脚皮肤与身体其他部位的皮肤又有不同，在维持身体热平衡，体温调节中具有特殊的作用和地位。
手脚皮肤是人体常备热交换器
皮肤是人体最大的器官，一个成年人皮肤面积可达2平方米。
皮肤血管具有惊人的收缩和舒张能力，作为散热器官具有很强的可调节性。
但是，人类不同部位的皮肤具有不同的结构和生物学特征，在维持热平衡和体温调节中的作用也不完全一致。
从这种意义上讲，人体的皮肤可以分为两种类型：
第一类是无毛皮肤，主要覆盖在手脚掌心、耳廓和面部部分区域。这些区域的皮肤作为常备的专门的散热器具有几个共同的生物学特征，即无毛，血管密集，存在动静脉吻合（即小动脉和小静脉不经过毛细血管直接相连通）。
无毛，意味着没有毛发覆盖，常规裸露在环境中；血管密集和存在动静脉吻合，意味着局部血流量具有更大的可调节性。
以手掌皮肤为例，当需要散热时，血流量最大可增加5倍以上；而在寒冷刺激下需要保存热量时，血管又可以大幅度收缩，甚至直接关闭，血流量最小可降低到接近零的水平，这也就是显著寒冷刺激下手指可以变成毫无血色的蜡白色的原因。
另一类是有毛皮肤，覆盖除无毛皮肤外全身绝大多数区域。有毛皮肤的特征是被毛（人体毛退化，但可以通过衣服覆盖来替代）和缺少动静脉吻合。
这使得这些皮肤在热平衡维持中，更适合作为温度绝缘体而非散热器存在。
科学研究已经证实，无毛和有毛皮肤血管收缩舒张的调节机制并不相同，对温度变化的反应也不同，无毛皮肤本身的温度随环境温度变化幅度更大；而有毛皮肤温度相对稳定。
比如，图示为实验大鼠在寒冷刺激下通过可见光普通照相和红外成像重叠重建的图像。大鼠爪子和鼻子等无毛皮肤区域呈灰黑色，代表温度低于31℃；而有毛黄色区温度介于31~37℃之间；紫色区域是棕色脂肪分布的区域，温度高于37℃。
如果将这张图片移植到人体，就相当于在寒冷气候下人的手脚皮肤血管可以更大幅度收缩，幸而最大程度上减少向环境的散热，局部皮肤温度就会更低，摸起来会感觉冰凉。
手脚皮肤感受到的温度不参与体温调节
不仅如此，无毛和有毛皮肤感受到的温度在体温调节中的作用也有不同。
如上说述，体温调节中枢的神经元可以同时接受核心体温和外周皮肤温度信号，这些信号的输入可以参与体温调节。
尽管，由于我们的所谓恒温是指核心温度的稳定，核心体温与外周体温（感受到的环境温度）在体温调节中的作用并不相同。核心体温的变化是体温调节反馈机制中主要的控制变量；皮肤温度只是一种从属和辅助反馈变量。
也就是说，体温调节中会优先保证核心体温的稳定，其次才会顾及到皮肤的“冷暖”。
但是，不同部位皮肤感受到的温度的传导和在体温调节中的作用又有不同：
一种信号可以不经过自主体温调节中枢直接上传大脑皮层，在产生冷暖感觉的同时，会激发有意识的行为，比如通过主动增减衣服，寻找遮蔽物等，防止体温的过度升降。这在控制理论上叫前反馈。
另一种信号上传到体温调节中枢，参与体温自主调节，在其中起着辅助反馈作用。
无毛和有毛皮肤在这种调节中的作用不同。
有毛皮肤感受到的温度的影响高于无毛皮肤。
比如，在一项动物实验中，使用薄荷醇（可以激发一种叫TRPM8的冷受体，产生寒冷感觉）涂抹大鼠腹部皮肤，可以引发明显寒冷甚至寒颤反应，而涂在相同面积的爪子上却不会引发寒冷反应。
就是说，体温调节机制不容许有毛皮肤暴露在持续低温下，否则会引发强烈的反应来避免这种情况 。而作为无毛皮肤的手脚，却被容许持续保持在低温下却引起体温调节反应。
手脚皮肤可以被容许暴露于更极端的环境温度却不参与体温调节的另一种生物学意义在于，手脚不仅作为常备专门散热器，还肩负着探索环境具体物体温度的探测器的使命。
比如，我们在进入浴缸或泳池前，会先用手或脚才测试水温，这种温度感觉信号也不经过体温自主调节中枢，而是直接上传大脑皮层，告诉大脑物体的温度，以决定我们采取什么样的行为。
发烧前，体温未动，手脚先凉
说到这里，有朋友可能已经非常不耐烦了：说这么多废话，与主题有关系吗？
当然，不仅有关，而且，不能全面了解以上知识，我们就无法解释发烧之前，是手脚而不是肚皮或身体其他部位皮肤先冰凉。
尽管发烧与体温常规调节的始动因素不同，发烧是内源性致热源主动上调体温调节中枢的设定温度，从而启动升温机制让体温上升；而常规体温调节则是核心体温出现下降，低于体温调节中枢的正常温度，从而启动升温机制让体温上升。
但是，人体的感受则是一样的，都是感觉到寒冷；与此同时，所动用的升温机制的效应器和顺序也都是一样的。
那就是，感觉到寒冷，然后首先动用常备热交换器，即收缩手脚无毛皮肤的血管，降低皮肤温度与环境温度的温度梯度来减少散热；如果不够，才会收缩有毛皮肤血管进一步减少散热，乃至启动寒颤来快速产热。
这也就是在发烧开始时，体温还没有升高，手脚就回先出现冰凉的原因。
同样的，等到发烧过程进入体温下降期，手脚皮肤也会被首先增加散热，从而先变得暖和起来。
而且，在出现低烧的温度下降期，由于温度降低幅度小，不需要动用出汗这种快速散热机制，往往只需要动用手脚皮肤常备散热器来增加散热就可以应付。这也是低烧的人往往感觉“五心烦热”的原因。
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